环境相关低剂量双酚A通过干扰整合素αvβ3介导的甲状腺素非基因组效应抑制基因转录
文献类型：会议论文
| 作者 | 盛治国,朱本占 |
| 出版日期 | 2012-04-13 |
| 会议名称 | 中国化学会第28届学术年会 |
| 会议日期 | 2012-04-13 |
| 会议地点 | 中国四川成都 |
| 关键词 | 双酚A 低剂量 甲状腺素 αvβ3整合素 |
| 中文摘要 | 大量的体内外研究表明,双酚A (bisphenol A,BPA) 通过抑制甲状腺素受体(TR)介导的基因转录而损伤甲状腺功能.但是,环境相关低剂量BPA 是否也具有这种抑制作用目前还不清楚.基于此,本研究利用长尾绿猴肾细胞CV-1 作为实验模型观察低剂量BPA 对TR 可能具有的转录抑制效应.通过哺乳细胞双杂交和谷胱甘肽硫转移酶下拉实验,我们发现,当剂量低至10-9M 时,BPA 能够显著抑制TR 转录或类固醇受体共活化因子(SRC-1)介导的TR 转录.同时也发现,BPA 对SRC-1 介导的TR 转录抑制并不是通过干扰二者之间的相互作用.在生理浓度T3/T4 存在下,核受体抑制因子(N-CoR)和类视黄醇/甲状腺素受体沉默因子(SMRT)被BPA 募集到TR-β1.但是,过表达αvβ3 整合素或信号蛋白c-Src 能显著抑制BPA 对N-CoR/SMRT 的募集作用和TR-β1 转录.此外,我们又通过免疫共沉淀实验进一步发现,BPA 显著抑制T3/T4介导的αvβ3-c-Src-MAPK-TR-β1 信号通路.这些结果表明,低剂量BPA 通过干扰生理浓度T3/T4 介导的αvβ3-c-Src-MAPK-TR-β1 信号通路导致N-CoR/SMRT 募集到TR-β1,从而抑制TR 转录.本研究为低剂量BPA 的甲状腺素干扰效应提供了一种新的作用机制. |
| 源URL | [http://ir.rcees.ac.cn/handle/311016/32142]  |
| 专题 | 生态环境研究中心_环境化学与生态毒理学国家重点实验室 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 盛治国,朱本占. 环境相关低剂量双酚A通过干扰整合素αvβ3介导的甲状腺素非基因组效应抑制基因转录[C]. 见:中国化学会第28届学术年会. 中国四川成都. 2012-04-13. |
入库方式： OAI收割
来源：生态环境研究中心
浏览0
下载0
收藏0
其他版本
除非特别说明，本系统中所有内容都受版权保护，并保留所有权利。