石斑鱼p38 MAPK及其调节的脂多糖诱导肿瘤坏死因子(LITAF)的分子克隆与功能研究
文献类型：学位论文
| 作者 | 蔡佳 |
| 学位类别 | 博士 |
| 答辩日期 | 2012 |
| 授予单位 | 中国科学院研究生院 |
| 授予地点 | 北京 |
| 导师 | 秦启伟 |
| 关键词 | 石斑鱼 新加坡石斑鱼虹彩病毒(SGIV) p38 MAPK LITAF |
| 学位专业 | 海洋生物学 |
| 中文摘要 | 石斑鱼是我国以及东南亚地区重要的海水养殖经济鱼类。近年来由于养殖密度的不断提高，海水养殖环境的不断恶化，使得养殖石斑鱼病害频发，对石斑鱼的养殖业造成了严重的危害。其中新加坡石斑鱼虹彩病毒(Singapore grouperiridovirus， SGIV)就是一种具有强致病性的海水鱼类病毒，可导致石斑鱼死亡率达 90%以上。目前对于石斑鱼免疫系统特别是在病毒感染中石斑鱼的免疫应答机制，以及宿主与病毒间相互作用还缺乏深入的了解。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是真核生物体内一类重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，通过磷酸化介导细胞外刺激信号到细胞核的转导，引起细胞生物学反应，在细胞应激反应中发挥着重要作用。MAPK 主要有五个成员：细胞外信号调节激酶（ERK），C-Jun N-端或应激活化蛋白激酶（JNK / SAPK），ERK5/大MAP 激酶1（BMK1）和p38MAPK。越来越多研究表明许多哺乳动物病毒感染能激活MAPK，并且MAPK在病毒的增殖中发挥着重要的作用。鉴于实验室前期研究表明，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号分子包括ERK，JNK 以及p38 MAPK 参与了病毒感染。因此，本论文对斜带石斑鱼（Epinephelus coioides）p38 MAPK 信号分子及其调节的转录因子-脂多糖诱导肿瘤坏死因子(LITAF)进行了克隆与功能分析，取得了如下创新性研究成果如下创新性研究成 |
| 源URL | [http://ir.scsio.ac.cn/handle/344004/16111]  |
| 专题 | 南海海洋研究所_学位论文（博士） |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 蔡佳. 石斑鱼p38 MAPK及其调节的脂多糖诱导肿瘤坏死因子(LITAF)的分子克隆与功能研究[D]. 北京. 中国科学院研究生院. 2012. |
入库方式： OAI收割
来源：南海海洋研究所
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