目的：随着RCS大鼠视网膜变性进展，外层感光细胞逐渐凋亡，视网膜节细胞（RGCs）接受的自发传入和向下游的自发传出发生何种改变？可能的机制是什么？
方法：采用全细胞膜片钳记录暗光下RGCs自发EPSC、IPSC和动作电位（sAP），对比RCS变性大鼠和control鼠的P30、P45、P60、P90各时间段，重点观察缝隙连接阻滞剂MFA和mGluR6激动剂L-AP4的作用。
结果：1）P30至P90，RCS变性鼠的RGCs树突野维持相对稳定，静息电位相对稳定，且均维持产生动作电位的能力；2）从P30到P90，RCS变性鼠的RGCs出现PSC振荡的现象逐渐明显，P90时为70%；无PSC振荡的变性鼠和Control鼠，加药L-AP4 后90%RGCs出现PSC振荡；3）P30和P45时，RCS鼠部分类型RGCs的sEPSC幅值频率乘积和sAP频率较Control鼠高；4）P45，MFA处理前后RCS鼠和Control鼠的sEPSC的下降百分比分别为88%和3%；P90，RCS鼠的PSC振荡可被MFA消除。
结论：RCS视网膜变性过程中，感光细胞逐渐凋亡，而内层电活动呈活跃状态；变性早期表现为RGCs的高sEPSC，相应的呈现高sAP频率，与缝隙连接的增效作用有关；变性晚期呈现为PSC振荡，与ON型双极细胞去传入有关，其传递由缝隙连接介导。