饮用水源水化合物的氯化复合致毒机制与控制
文献类型：学位论文
| 作者 | 常洋洋 |
| 答辩日期 | 2017-05 |
| 文献子类 | 博士 |
| 授予单位 | 中国科学院生态环境研究中心 |
| 授予地点 | 北京 |
| 导师 | 曲久辉 ; 柏耀辉 |
| 关键词 | 复合污染 遗传毒性 Combined Pollution 消毒副产物 Genotoxicity 高锰酸钾预氧化 Desinfection By-products 生物锰氧化 Kmno4 Preoxidation Biological Manganese Oxidation |
| 学位专业 | 环境工程 |
| 其他题名 | Mechanism and control of the combined genetoxicity produced from chlorinated compounds in source drinking water |
| 英文摘要 | 氯是饮用水中最常用的消毒剂之一。在氯化过程中，它能与天然有机物、人工合成物和无机盐离子等反应，生成具有遗传毒性效应、致突变和致癌活性的消毒副产物（disinfection by products，DBPs）。尽管水中大多数 DBPs的浓度很低（〜1至 100 μg/L），但由于持续暴露和/或联合效应的存在，它们对人体的健康构成了危害。目前大多数研究者仅关注了单个消毒副产物的毒性或者单个前驱体消毒后生成 DBPs的毒性。这些研究都忽略了 DBPs之间联合作用而造成的毒性放大和缩小效应，导致低估或高估了复合体系的生态环境风险。因此，研究多个前驱体混合氯化后复合毒性的发生机理及相应的控制技术是非常必要的。 为研究氯化复合致毒机制，我们采用 SOS/umu方法考察了两种前驱物（酪氨酸和二苯甲酮（BP-4））混合氯化后遗传毒性与单独氯化后毒性加合的差异关系，试验结果证实了这种差异并发现 pH是导致差异的关键因子。在 pH 5.0–6.1范围内，混合氯化后毒性大于单独氯化后毒性的加和；而在 pH 6.3–8.0的范围内，与之相反。研究进一步发现含氮消毒副产物的产量和联合作用（协同作用和拮抗作用）共同决定了毒性差异的大小。非线性回归分析发现有机氮（ total organic nitrogen，TON）比值（TON混合氯化产物/TON单独氯化产物之和）可以估算这种毒性差异。 在复合毒性控制上，研究首先考察了常规工艺中 KMnO4预氧化对酪氨酸和BP-4混合与单独氯化后毒性的去除作用。结果表明尽管 KMnO4不能氧化 BP-4，但能通过氧化 BP-4的氯化产物，降低其毒性。而在 KMnO4和酪氨酸初始摩尔比为 1:1时，对其氯化产物毒性的降低作用最为显著。研究证明，KMnO4和生成的MnO2（KMnO4的还原产物）对酪氨酸的氧化作用，以及 MnO2对其氯化产物的氧化作用，都能降低产物毒性。值得关注的是，预氧化生成的 Mn与酪氨酸竞2+争氯，使得与酪氨酸反应的氯量减少，从而升高产物的毒性。此外，由于酪氨酸和 BP-4的预氧化-氯化产物之间存在联合作用，所以随着 KMnO4投加量的升高，混合预氧化-氯化产物的毒性由高于转变为低于单独预氧化 -氯化产物的毒性加和。 适量 KMnO4预氧化虽能降低 DBPs的毒性，但同时带来了余锰的问题。已有研究证明 Mn2+对余锰及消毒副产物前驱物的去除。研究利用具有锰氧化能力的假单胞菌 QJX-1作为模式菌种来考察它对酪氨酸、BP-4和Mn2+的去除效果。结果发现，QJX-1能够利用酪氨酸作为唯一的C/N源进行生长，并将 Mn2+具有遗传毒性效应。因此，我们探讨了后续工艺（如生物滤池）氧化为生物氧化锰（biological manganese oxide，BMO）。而生成的 BMO通过吸附氧化作用能够去除水体中的微量污染物 BP-4。同时，BP-4的存在刺激了 QJX-1的生长，并促进了锰氧化的发生。研究利用 RNA-seq技术和蛋白组学技术在分子水平上探究产生这种现象的原因。发现 BP-4主要刺激了酪氨酸代谢过程中的丙酮酸和糖异生代谢通路，加快了 QJX-1的生长。而蛋白组学和超氧自由基检测结果表明，锰离子的氧化主要和由于饥饿效应产生的超氧自由基相关。BP-4的加入导致了超氧自由基的提前产生，从而促进了锰氧化的发生。 |
| 源URL | [http://ir.rcees.ac.cn/handle/311016/38604]  |
| 专题 | 生态环境研究中心_环境水质学国家重点实验室 |
| 作者单位 | 中国科学院生态环境研究中心 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 常洋洋. 饮用水源水化合物的氯化复合致毒机制与控制[D]. 北京. 中国科学院生态环境研究中心. 2017. |
入库方式： OAI收割
来源：生态环境研究中心
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