基质刚度调控肌腱干细胞分化的研究
文献类型：会议论文
| 作者 | 孙雨龙; 刘畅; 骆井万; 梁婷; 林龙翔; 罗宗平 |
| 出版日期 | 2018 |
| 会议日期 | 2018 |
| 会议地点 | 厦门 |
| 英文摘要 | 目的：肌腱病是骨科和运动医学领域的常见病，在运动员及职业病群体中普遍存在。然而由于其发病机理未知，目前临床仍缺乏有效的治疗手段。研究发现，病理肌腱组织存在着脂肪、软骨甚至骨化的现象，肌腱干细胞地错误分化被认为是引发肌腱病的重要原因。然而，对于肌腱干细胞分化的调控作用及相关机制尚不明确。干细胞所处微环境的基质刚度对于干细胞的增殖和分化具有极其重要的调控作用，而发生肌腱病后，病理肌腱组织基质刚度与正常组织相比发生显著性下降。因此，为了阐明基质刚度在肌腱干细胞分化中的角色，本文构建基质刚度范围为2.34 ± 1.48 kPa 到24.09 ± 14.03 kPa明胶体系作为模型进行研究（图1）。方法：分别利用死活染色、CCK8、免疫荧光染色、real time PCR及western blot的方法考察基质刚度对肌腱干细胞增殖和分化的影响。 结果：结果表明，随着基质刚度增加，肌腱干细胞的增殖速度显著性增加（图2）。且肌腱干细胞形成更多的肌动蛋白应力纤维（图3）。在2.34 ± 1.48 kPa的水凝胶上，肌腱干细胞高表达肌腱细胞标记物SCX、THBS4、TNMD，软骨和成骨细胞标记物COL2、Runx2、Osterix、ALP，而脂肪细胞标记物LPL、PPARγ的表达不受基质刚度的调控（图4）。接下来的研究发现，随着基质刚度增加，肌腱干细胞内磷酸化的FAK和ERK1/2的表达显著性上调（图5）。分别利用PF-573228和PD98059将FAK及ERK1/2的磷酸化阻断后，肌腱干细胞中肌腱、软骨、成骨细胞标记物的表达在不同基质刚度的凝胶上均无显著性差异（图6），表明基质刚度的调控作用被抑制。 结论：综上，基质刚度调控肌腱干细胞的增殖和分化，且该调控作用可能通过FAK或ERK1/2的磷酸化来实现。 |
| 源URL | [http://ir.siat.ac.cn:8080/handle/172644/14585]  |
| 专题 | 深圳先进技术研究院_医工所 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 孙雨龙,刘畅,骆井万,等. 基质刚度调控肌腱干细胞分化的研究[C]. 见:. 厦门. 2018. |
入库方式： OAI收割
来源：深圳先进技术研究院
浏览0
下载0
收藏0
其他版本
除非特别说明，本系统中所有内容都受版权保护，并保留所有权利。