米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长
文献类型：期刊论文
| 作者 | 陈海军; 刘蓉; 陈策实; 毛新良; liurong@ mail.kiz.ac.cn; 鲍敏 |
| 刊名 | 医学研究生学报
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| 出版日期 | 2018 |
| 期号 | 6页码:608-612 |
| 关键词 | 三阴性乳腺癌 米非司酮衍生物 Klf5 Fzu-00 细胞生存 033 |
| DOI | 10.16571/j.cnki.1008-8199.2018.06.009 |
| 英文摘要 | 目的 米非司酮( MIF) 在高浓度时可以抑制三阴性乳腺癌细胞的生长，文中旨在研究低浓度 MIF 的衍生物对三阴性乳腺癌细胞生长的影响。 方法 以三阴性乳腺癌细胞 SUM149PT 和 HCC1937 细胞为研究对象，将细胞分为 DMSO组、MIF 组( 加 10 μmol/L MIF) 、5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组，处理 24、48、72 h，用磺酰罗丹明 B 法检测细胞生长情况。取构建好的稳定过表达 KLF5 的三阴性乳腺癌细胞 HCC1937 进行实验，细胞分为 PCDH-DMSO 组( 空载PCDH，DMSO) 、PCDH-FZU-00，033 组( 空载 PCDH，10 μmol/L 的 FZU-00，033) 、KLF5-DMSO 组( 过表达 KLF5，DMSO) 以及KLF5-FZU-00，033 组( 过表达 KLF5，10 μmol/L 的 FZU-00，033) 。Western blot 方法检测药物处理后对细胞中 KLF5 表达、PAＲP 剪切的影响。另在原有 PCDH-DMSO 组、PCDH-FZU-00，033 组、KLF5-DMSO 组以及 KLF5-FZU-00，033 组基础上增设 5μmol/L PCDH-FZU-00，033 组( 空载 PCDH，5 μmol/L FZU-00，033) 和 5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组( 过表达 KLF5，5 μmol/LFZU-00，033) ，Western blot 方法检测 FZU-00，033 对过表达 KLF5 细胞的作用。 结果 与 DMSO 组比较，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组在 24、48、72h 均明显抑制 SUM149PT、HCC1937 细胞的存活( P＜0．01) ，其中 72h DM-SO 组、5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组 SUM149PT 细胞存活率分别为［( 100±4) %、( 17±2) %、( 5±1) %、( 58±1) %］，HCC1937 细胞存活率分别为［( 100±7) %、( 39±1) %、( 30±1) %、( 62±1) %］; 与 MIF 组比较，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组在 24、48、72h 对 SUM149PT、HCC1937 细胞存活明显抑制( P＜0．01) 。相对于 DMSO 组而言，5 μmol/L FZU-00，033 组、10 μmol/L FZU-00，033 组、MIF 组均显著抑制 KLF5 蛋白水平的表达且增加细胞凋亡; 而与 10μmol/L MIF 组相比，5 μmol/L FZU-00，033 组以及 10 μmol/L FZU-00，033 组显著增加细胞凋亡。与 PCDH-DMSO 组相比，10μmol/L PCDH-FZU-00，033 组于 48 h 存活率降低［( 100±6) % vs ( 39±2) %，P＜0．05］，72 h 存活率亦降低［( 100±3) % vs ( 21±1) %，P＜0．05］; 与 KLF5-DMSO 组相比，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组于 48 h 存活率降低［( 100±1) % vs ( 47±1) %，P＜0．05］，72 h 存活率亦降低［( 100±1) % vs ( 27±1) %，P＜0．05］; 同时，与 10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 组相比，10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组于 48 以及 72 h 能增加三阴性乳腺癌细胞的存活且有统计学意义( P＜0．05) 。与 PCDH-DMSO 组相比，5 μmol/LPCDH-FZU-00，033 组以及10 μmol/L PCDH-FZU-00，033 组的细胞凋亡显著增加; 与 KLF5-DMSO 组相比，5 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组以及 10 μmol/L KLF5-FZU-00，033 组的细胞凋亡亦显著增加。 结论 MIF 的衍生物能抑制三阴性乳腺癌细胞的生长，其作用机制与抑制 KLF5 表达相关。 |
| 语种 | 中文 |
| 资助机构 | 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) ; 云南省应用基础研究计划重点项目(2015FA027) |
| 源URL | [http://159.226.149.26:8080/handle/152453/12109]  |
| 专题 | 昆明动物研究所_肿瘤生物学 |
| 通讯作者 | liurong@ mail.kiz.ac.cn |
| 作者单位 | 1.福州大学化学学院 2.苏州大学药学院 3.中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 陈海军,刘蓉,陈策实,等. 米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长[J]. 医学研究生学报,2018(6):608-612. |
| APA | 陈海军,刘蓉,陈策实,毛新良,liurong@ mail.kiz.ac.cn,&鲍敏.(2018).米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长.医学研究生学报(6),608-612. |
| MLA | 陈海军,et al."米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长".医学研究生学报 .6(2018):608-612. |
入库方式： OAI收割
来源：昆明动物研究所
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