抑郁症是一种以情绪低落、思维迟钝、行为迟缓为主要症状的精神疾病。众多的研究表明慢性不可控制的应激是其产生的重要原因。机体慢性应激反应将会导致血浆糖皮质激素(glucocorticoid, GC)水平增高以及HPA轴对其反馈调节能力的减弱。糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, CR)分布于多种淋巴组织及脑的各处，海马神经元的CSR受体是应激激素作用的主要靶点，是糖皮质激素反馈形成的基础，可以调整HPA轴的活动。为此本实验应用慢性强迫游泳应激建立动物抑郁模型，来探讨慢性应激所致抑郁行为与海马神经元细胞中GR核转移效率及其分子伴侣HSP90的表达分布的关系;阐明在应激所致抑郁行为中，海马神经元中GR功能与分子伴侣HSP90以及细胞能量代谢的因果关系。

结果显示慢性强迫游泳应激导致动物产生明显的抑郁样行为反应。应激动物海马神经元中，GR细胞质和细胞核中分布异常，在细胞核中含量相比对照组增高，并且在整个细胞中HSP90与GR的结合量降低。这与检测到的应激组动物海马神经元中GR核转率异常关系密切。本实验中应激组实验动物海马神经元中ATP/ADP的比率相比对照组动物明显降低，而HSP90作为衡量细胞能量水平的分子传感器，对细胞中ATP/ADP的比率非常敏感，ATP/ADP的比率的下降会成倍影响HSP90的生物活性。

从本实验研究中，可以推论慢性应激诱导的糖皮质激素皮质酮(corticosterone, CORT)升高，可以导致海马神经细胞能量代谢衰减和细胞内能量状态低下，影响GR分子伴侣HSP90的生物活性，降低HSP90和GR的结合率，进而影响GR核穿梭效率和功能，导致GC反馈调节抑制异常。