β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用（英文）
文献类型：期刊论文
| 作者 | 冀莎莎; 雷芸; 黄霄天; 高志芹 |
| 刊名 | Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences
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| 出版日期 | 2016-09-01 |
| 卷号 | 25期号:08页码:582-589 |
| 关键词 | 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 神经保护 细胞凋亡 氧化应激 |
| 文献子类 | Article |
| 英文摘要 | 大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素。因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发展的重要策略。我们使用MTT法在SH-SY5Y细胞上检测到CF-1((1R,2S,4R,5S,7R,9S,10S)-1,15-diacetoxy-2-benzoyloxy-9-cinnamoyloxy-β-di-hydroagarofuran)能够浓度依赖地缓解Aβ_(25-35)造成的神经毒性;DAPI染色提示CF-1的神经保护作用与其抗细胞凋亡作用有关;Western blot方法检测到CF-1可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的cleaved Caspase-3的表达,佐证了其抗凋亡的作用;CF-1预处理能够显著降低Aβ_(25-35)引起的胞内ROS积累,但对DPPH无清除作用。总之,我们的研究首次证明,化合物CF-1可通过阻止Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激作用来发挥神经保护作用。因此,CF-1作为AD治疗的先导化合物或候选化合物具有潜在价值。 |
| 资助项目 | National Natural Science Foundation of China[81473113] |
| 语种 | 英语 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/269490]  |
| 专题 | 药理学第二研究室 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所,药理学第二研究室,上海 201203, 中国. |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 冀莎莎,雷芸,黄霄天,等. β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用（英文）[J]. Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences,2016,25(08):582-589. |
| APA | 冀莎莎,雷芸,黄霄天,&高志芹.(2016).β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用（英文）.Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences,25(08),582-589. |
| MLA | 冀莎莎,et al."β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用（英文）".Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 25.08(2016):582-589. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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