麦冬多糖通过诱导S1P、bFGF表达保护缺血心肌生存及促进血管生成作用
文献类型：会议论文
| 作者 | 王硕; 林晓; 沈岚; 梁爽; 徐德生; 冯怡; 丁侃
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| 出版日期 | 2010-11-01 |
| 关键词 | 多糖 麦冬 1-磷酸鞘氨醇 碱性成纤维细胞生长因子 血管生成 缺血 |
| 页码 | 11 |
| 英文摘要 | 目的由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程,1-磷酸鞘氨醇(S1P)/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关。本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色,以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。方法用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血(梗塞)实验和模拟缺血过程的OGD(氧气和糖剥夺)条件,研究MDG-1的细胞保护作用;用划痕迁移实验,管腔形成实验,研究MDG-1的促进血管生成作用;用血管生成抗体芯片,Westernblotting实验,研究MDG-1对相关信号通路的调节作用。结果 MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,可保护人微血管内皮细胞(HMEC-1)减少OGD诱导的细胞死亡,促进HMEC-1细胞迁移和形成管腔结构,上调鞘氨醇激酶(SPHK1),1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,上调SPHK1和S1P1蛋白表达,并且可以诱导Akt和ERK磷酸化。结论 MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,其作用机理可能是通过激活S1P/Akt/ERK信号通路,对缺血区域细胞起到保护作用,并促进bFGF诱导的血管生成。 |
| 会议录 | 2010年中国药学大会暨第十届中国药师周论文集
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| 文献子类 | Article |
| 语种 | 中文 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/267294]  |
| 专题 | 药理学第三研究室 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所,药理学第三研究室,上海 201203, 中国. |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 王硕,林晓,沈岚,等. 麦冬多糖通过诱导S1P、bFGF表达保护缺血心肌生存及促进血管生成作用[C]. 见:. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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