Akt-mTOR的互动与癌症的发生
文献类型：期刊论文
| 作者 | 张超; 章雄文; 丁健
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| 刊名 | 生命科学
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| 出版日期 | 2007-02-15 |
| 期号 | 01页码:21-26 |
| 关键词 | 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白 PTEN 结节性脑硬化复合物1/2 |
| 文献子类 | Article |
| 英文摘要 | PI3K的下游效应蛋白Akt,在人癌中经常处于高度激活状态。mTOR作为Akt下游的重要效应子在肿瘤发生中扮演重要角色。在PI3K-Akt-mTOR这条信号通路中,Akt所产生的效应受到两个肿瘤抑制基因的负调控:PTEN,处于Akt的上游;TSC1/TSC2,位于AKT的下游和mTOR的上游。新的研究结果表明,当缺少TSC1/TSC2的负性调节时,mTOR则通过两种复合物的平衡移动来反馈抑制Akt活性。利用小鼠遗传学手段研究PTEN和TSC2在癌症发生和进展中的角色,也证明AKT-mTOR的互相作用在癌症发展与治疗中的重要性。 |
| 资助项目 | 中国科学院知识创新工程重要项目[KSCXZ-YW-R-25] |
| 语种 | 中文 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/270038]  |
| 专题 | 药理学第一研究室 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所,药理学第一研究室,上海 201203, 中国. |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 张超,章雄文,丁健. Akt-mTOR的互动与癌症的发生[J]. 生命科学,2007(01):21-26. |
| APA | 张超,章雄文,&丁健.(2007).Akt-mTOR的互动与癌症的发生.生命科学(01),21-26. |
| MLA | 张超,et al."Akt-mTOR的互动与癌症的发生".生命科学 .01(2007):21-26. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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