miR-491-3p在MDR1介导的人肝癌多药耐药中的作用
文献类型：会议论文
| 作者 | 李春竹; 戚新明 ; 任进
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| 出版日期 | 2013-11-02 |
| 关键词 | miR-491-3p 肝细胞癌 MDR1 药物耐受 |
| 页码 | 16 |
| 英文摘要 | 目的:微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是非编码单链小RNA分子,可以负调控基因的表达。ABC药物转运体MDR1(Multidrug Resistance protein1)是造成人肝癌多药耐药的主要原因之一,严重影响肝癌的治疗。本研究探讨了miR-491-3p在MDR1介导的人肝癌多药耐药中所起的作用。方法:使用Lipofectamine 2000转染试剂转染miR-491-3p模拟物(mimics)、阴性对照(negative control,NC)或含MDR13'非翻译区(3'untranslated region,3'UTR)的重组质粒。使用实时定量PCR、蛋白印迹方法检测细胞和组织中的MDR1的mRNA、蛋白表达情况。使用双萤光素酶报告系统检测MDR13'UTR重组质粒萤光素酶表达情况。使用MTT的方法检测化疗药物的细胞毒性。结果:与野生型小鼠相比,Dicer1敲除小鼠肝脏中MDR1mRNA与蛋白表达显著上调,提示可能有microRNAs参与了MDR1的表达调控。结合Targetscan和Microcosm两个网站的miRNAs预测结果,选出20个miRNAs进行筛选试验。筛选结果显示miR-491-3p可显著下调Hep3B细胞中MDR1的表达。miR-491-3p与MDR1在多种人癌细胞中呈负相关性表达。进一步研究结果显示,miR-491-3p可显著降低MDR13'UTR萤光素酶的表达。化疗药物在转染miR-491-3p后的Hep3B细胞中的毒性显著增加。结论:miR-491-3p可直接作用于MDR13'UTR,进而负调控人肝癌细胞中MDR1的表达,从而提高化疗药物的细胞毒作用,这为抑制癌细胞多药耐药现象提供了可能的新型联合用药治疗方案。 |
| 会议录 | 2013年中国药学大会暨第十三届中国药师周论文集
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| 文献子类 | Article |
| 语种 | 中文 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/267130]  |
| 专题 | 药物安全性评价中心 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所,药物安全性评价中心,上海 201203, 中国. |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 李春竹,戚新明,任进. miR-491-3p在MDR1介导的人肝癌多药耐药中的作用[C]. 见:. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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