Akt—mTOR的互动与癌症的发生
文献类型：期刊论文
| 作者 | 张超; 章雄文; 丁健
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| 刊名 | 生命科学
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| 出版日期 | 2007 |
| 卷号 | 019期号:001页码:21 |
| 关键词 | 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白 PTEN 结节性脑硬化复合物1／2 |
| ISSN号 | 1004-0374 |
| 英文摘要 | P13K的下游效应蛋白Akt，在人癌中经常处于高度激活状态。mTOR作为Akt下游的重要效应子在肿瘤发生中扮演重要角色。在P13K-Akt—mTOR这条信号通路中，Akt所产生的效应受到两个肿瘤抑制基因的负调控：PTEN，处于Akt的上游：TSC1／TSC2，位于AKT的下游和mTOR的上游。新的研究结果表明，当缺少TSC1／TSC2的负性调节时，mTOR则通过两种复合物的平衡移动来反馈抑制Akt活性。利用小鼠遗传学手段研究PTEN和TSC2在癌症发生和进展中的角色，也证明AKT—mTOR的互相作用在癌症发展与治疗中的重要性。 |
| 语种 | 英语 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/283287]  |
| 专题 | 中国科学院上海药物研究所 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 张超,章雄文,丁健. Akt—mTOR的互动与癌症的发生[J]. 生命科学,2007,019(001):21. |
| APA | 张超,章雄文,&丁健.(2007).Akt—mTOR的互动与癌症的发生.生命科学,019(001),21. |
| MLA | 张超,et al."Akt—mTOR的互动与癌症的发生".生命科学 019.001(2007):21. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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