中国科学院机构知识库网格
Chinese Academy of Sciences Institutional Repositories Grid
突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展

文献类型:期刊论文

作者刘瑶1; 周启心2; 徐林2; 刘景根1
刊名科学通报
出版日期2014
卷号59期号:1页码:15-20
关键词吗啡戒断 突触骨架重塑 负性记忆 Arc 蛋白 AMPA 受体 长时程抑制
ISSN号0023-074X
英文摘要成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因.戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成.研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少.最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制.本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.
语种英语
源URL[http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/284448]  
专题中国科学院上海药物研究所
作者单位1.中国科学院上海药物研究所
2.中国科学院昆明动物研究所
推荐引用方式
GB/T 7714
刘瑶,周启心,徐林,等. 突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展[J]. 科学通报,2014,59(1):15-20.
APA 刘瑶,周启心,徐林,&刘景根.(2014).突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展.科学通报,59(1),15-20.
MLA 刘瑶,et al."突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展".科学通报 59.1(2014):15-20.

入库方式: OAI收割

来源:上海药物研究所

浏览0
下载0
收藏0
其他版本

除非特别说明,本系统中所有内容都受版权保护,并保留所有权利。