丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高
文献类型：期刊论文
| 作者 | 田霞; 王逸平
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| 刊名 | 中国药理学通报
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| 出版日期 | 2006 |
| 卷号 | 022期号:003页码:311 |
| 关键词 | 丹酚酸B镁 血管收缩 血管平滑肌细胞 细胞内钙 Fluo-3 |
| ISSN号 | 1001-1978 |
| 英文摘要 | 目的 研究丹酚酸B镁（Magnesium lithospermate B，MLB）对去内皮离体血管舒缩反应以及对血管平滑肌细胞内游离钙浓度Ca^2＋i的影响。方法 去内皮大鼠胸主动脉血管环等张收缩实验和采用钙离子荧光指示剂Fluo-3，运用F-4500阳离子测定系统动态检测胸主动脉平滑肌细胞Ca^2＋i。结果 血管舒缩实验显示，无钙或常钙条件下MLB对血管基础张力均无作用。MLB 50～200μmol·L^-1预给药组抑制无钙条件下苯肾上腺素（PE）μmol·L^-1诱导的血管收缩以及常钙条件下KCl60mmol·L^-1诱导的血管收缩，并呈浓度相关性。而钙离子通道阻滞剂维拉帕米（Ver）10μnol·L^-1则完全阻断KCl诱导的血管收缩。在复钙实验中观察到，MLB50～200μmol·L^-1不仅抑制PE1μmol·L^-1“诱导的内钙依赖性血管收缩，而且对复钙后外钙依赖性的血管收缩也有抑制作用。细胞内钙测定实验表明。MLB预孵育的AVSMCs静息态Ca^2＋i没有变化。无钙条件下，MLB50、100和200μmol·L^-1抑制ATP20μmol·L^-1诱导内钙释放引起的Ca^2＋i升高，抑制率分别为17．4％、32．4％和61．1％，显示较好的浓度相关性。AVSMCs于常钙条件下用Thapsigargin耗竭钙库后，KCl60mmol·L^-1诱发外钙内流，引起Ca^2＋i升高，10μmol·L^-1的Ver则能完全阻断这种外钙内流。在MLB预给药组，KCl诱导的Ca^2＋；升高降低，抑制率分别为20．0％、32．8％和52．6％。结论 MLB能够抑制PE、高K^＋和复Ca^2＋诱导的血管收缩，并能抑制ATP和KCl诱导的血管平滑肌细胞内钙的升高，提示MLB对血管平滑肌细胞内钙的影响可能与抑制细胞内钙释放和电压依赖性钙通道有关。 |
| 语种 | 英语 |
| 源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/287193]  |
| 专题 | 中国科学院上海药物研究所 |
| 作者单位 | 中国科学院上海药物研究所 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 田霞,王逸平. 丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高[J]. 中国药理学通报,2006,022(003):311. |
| APA | 田霞,&王逸平.(2006).丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高.中国药理学通报,022(003),311. |
| MLA | 田霞,et al."丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高".中国药理学通报 022.003(2006):311. |
入库方式： OAI收割
来源：上海药物研究所
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