我国近地层臭氧（O3）污染严重，已成为影响植被生长的主要空气污染物之一。O3 经气孔进入叶片后，激发质外体和共质体内抗氧化系统对其进行解毒，进而减缓O3 对细胞的损伤。因此气孔、质外体和共质体抗氧化系统是保护细胞免受O3伤害的三大重要防线。目前国际上普遍采用基于O3浓度的剂量指标（如AOT40）和基于气孔O3 吸收的通量指标（PODy）来评估O3 对植被的影响。这两种方法通常假设O3 累积剂量（或通量）与O3 损伤为简单的线性关系，但并未考虑真正进入细胞的O3 通量。只有将质外体O3 解毒部分进行量化，才能计算出进入细胞的O3 通量，进而精确评估O3 对植被的影响。另外，全球气候变暖也是重要的环境问题之一，O3 和气候变暖之间相互关联。然而目前关于O3 和升温对树木的复合影响研究非常匮乏，从而无法准确预测O3 浓度升高和气候变暖对植被的影响。基于以上研究现状，本论文首先剖析了不同品种桃树O3 敏感性差异的机制；明确了质外体抗坏血酸对O3 的解毒机理，并应用有关模型对解毒能力（3）和影响3 大小的决定性因素进行量化，建立了质膜O3 通量（Fpl）与气孔O3 通量（Fst）之间的响应关系；剖析了O3 和升温（环境温度+ 5℃）复合因子对杨树生长生理的影响机制；旨在揭示O3 浓度升高和全球变暖对树木生长的影响及其生理机制，为今后开展O3 对植被影响的精确评估提供新方法。
主要结果如下：
    1. 明确了不同品种桃树幼苗对O3的敏感性差异主要体现在毒害症状出现时间、比叶面积（LMA）和抗氧化酶活性（超氧化物歧化酶：SOD 和抗坏血酸过氧化物酶：APX）方面，为O3 抗性桃树品种的选育和栽培提供了参考。
    2. 揭示了质外体抗坏血酸O3 解毒大小和机制：与过滤大气（CF）相比，O3 浓度升高（EO3）下质外体还原型抗坏血酸（AAapo）含量显著增加，表明高浓度O3 刺激AAapo 的生成。采用质外体抗坏血酸O3 解毒优化模型首次对AAapo决定性因子进行量化分析发现，AAapo 由AAapo 的供给（AAapo）和AAapo 的消耗（AAapo）两部分组成，叶组织抗坏血酸（AAleaf）和质外体液pH（pHapo）影响AAapo 水平，而AAapo 是由环境O3 浓度（Co）和细胞壁厚度（L3）所控制。ASCapo 对O3 的解毒力（3）高达40-70%。与环境O3 浓度（NF）相比，EO3 下3 的降低归因于EO3 导致的L3 的减少。该研究首次对影响3 大小的决定性因子进行深入剖析，揭示了质外体抗坏血酸O3 解毒机制，有助于理解植物O3 敏感性的差异机理。
    3. 首次揭示了质膜O3 通量（Fpl）与气孔O3 通量（Fst）的非线性关系。随着L3、pHapo 和AAleaf 的增加，Fpl 与Fst 的曲线性增大。该研究克服了传统气孔O3通量与植物损伤之间简单线性关系的不足，为今后开展O3 对植被影响的精确评估提供了方法。
    4. 发现O3 浓度和气温升高对杨树幼苗生长的影响及作用机制不同：EO3 对叶片光合和叶绿素含量等指标的负作用仅出现在O3 处理后期，而升温对光合的促进作用则贯穿整个试验处理期。EO3 导致光合氮利用效率（PNUE）的降低减少了叶片氮向光合上的分配，使得EO3 下最大羧化速率（Vcmax）和最大电子传递速率（Jmax）的降低。升温导致叶片氮含量的增加，却没有增大PNUE，因此没有促进Vcmax 和Jmax 的增加。EO3 下Asat 的降低是因为EO3 降低了叶片氮往光合上的分配（PNUE）和光合能力（Vcmax 和Jmax）值，而非气孔因素。升温条件下Asat 的升高是由气孔导度（gs）的增加导致，而与氮分配和光合能力无关。升温增大了气孔O3 通量（POD1SPEC），但并没有改变POD1SPEC与各生物量（根、地上、总生物量）之间的响应关系。升温促进了杨树生长，表现在叶生物量和株高的增加；而EO3 抑制了杨树生长，表现在叶和地上生物量、株高和基茎的降低。该研究为全球变暖背景下臭氧污染对植被影响的评估提供依据。