环境中的黑炭（BCs）主要来源于化石燃料和生物质的不完全燃烧，是大气颗粒物 的重要成分之一。黑炭颗粒物能深入肺部，引发呼吸道的炎性反应，而慢性炎症反应则 是诱发哮喘和慢性阻塞性肺病等疾病的重要征兆。越来越多的流行病学和毒理学证据表 明，黑炭颗粒相较于大气颗粒物与健康的关联性更强。黑炭主要通过引起氧化应激和炎 症反应，诱发基因突变等机制来诱导一系列损伤。以前的研究大都利用高温烧制的工业 炭黑产品作为研究对象，而实际环境中的黑炭多种多样，依据其来源的不同具有不同的 性质。这些黑炭是否都能够引起氧化应激反应，反应能力如何，它们的氧化介导行为与 其性质之间的关系目前都还不清楚。

      本文包括两部分内容，主要成果如下：

       1. 采用无滤膜方式采集了大气环境中主要的三类燃烧源黑炭（柴油 BC、居民燃煤 BC 和燃木 BC）作为研究对象，研究了它们对人体抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的介导氧 化作用。结果显示，三类黑炭均能不同程度上介导 GSH 的氧化失活，氧化产物主要为 氧化性谷胱甘肽（GSSG）、亚磺酸 GSH 和其它一些未知氧化物质。三类黑炭氧化介导 GSH 氧化的能力不同，其中柴油 BC 的介导能力最强，其次为燃煤 BC，而燃木 BC 引 起氧化应激的能力最弱。溶解氧是反应的氧化剂，我们发现三种黑炭均可以介导溶解氧 生成活性氧（ROS，O2 •−、H2O2 和•OH），其具有高的反应活性，进一步导致了 GSH 的 氧化失活。环境黑炭的成分复杂，通过对其成分的分离，我们发现它们对 GSH 的氧化 趋势均为：水洗后残渣态（RP）>水提物（WS）>酸洗后残渣态（AW）。这一方面说明 了黑炭的介导能力主要来自于其固相成分；另一方面说明黑炭中的金属杂质是导致 GSH 氧化失活的主要原因。溶解氧实验和 DTPA 实验表明这些金属杂质在黑炭的协同 作用下可以导致溶解氧转化为活性氧（ROS）。另外，我们发现环境黑炭本身也可以导 致 GSH 的氧化失活且不同来源的黑炭具有不同的作用机理。其中燃煤黑炭和燃木黑炭 可以利用其自身的 C=O 直接氧化 GSH，而柴油黑炭上的酚羟基和持久性自由基具有一 定的还原活性，可以通过连续的单电子转移诱导溶解氧产生活性氧，从而间接地导致 GSH 氧化反应的发生。

       2. 为了阐明何种金属离子在 GSH 氧化失活反应中起主要作用，以及金属离子与黑 炭之间是否有交互作用，我们选择了较为纯净的工业炭黑以及实际环境黑炭中含量较高 的几种金属离子（Fe3+、Cu2+、Pb2+、Zn2+、Cr3+）作为研究对象，研究了它们单独和复合存在时对 GSH 氧化失活行为的影响。并以 Cu 为代表，检测了反应过程中溶解氧的 消耗、ROS 的产生和 Cu2+的形态变化。结果显示在 pH7.4 条件下，Fe3+、Pb2+、Zn2+和 Cr3+对 GSH 的氧化影响很小，而 Cu2+的存在却导致了 GSH 的浓度在 160 min 内下降了 50 %。推测其原因与各金属离子的溶度积和氧化还原电位有关。在不同金属（Fe、Cu、 Pb、Zn 和 Cr）与纯净炭黑复合物中，炭黑-Cu 复合物对 GSH 的氧化转化表现出协同作 用，而其他金属的复合物则无明显作用。我们发现氧气和炭黑-Cu 复合物分别是反应发 生的氧化剂和催化剂。EPR 结果表明，Cu2+浓度的增加可以显著增加炭黑体系中·OH 的信号强度，说明炭黑和 Cu2+可以协同介导溶解氧生成活性氧，进而催化 GSH 的氧化 转化。另外，我们还发现在 GSH 氧化过程中 Cu2+存在氧化还原循环，即 Cu2+可以被 GSH 还原为 Cu+，溶解氧将 Cu+重新氧化生成 Cu2+和 ROS，进一步促进了 GSH 的氧化 失活。