含有苯胺、硫醇等活性基团的药物新污染物释放到水环境中会对生态环境和人体健康造成潜在风险。通常在水环境或污/废水体系中，药物新污染物浓度仅为常规污染物（例如腐殖酸类污染物）浓度的数十分之一，甚至更低。常规的无选择性氧化会将大量能量和氧化剂消耗在降解浓度更高的常规污染物上，无法实现药物新污染物的低成本、低碳、高选择性去除。自然水体的腐殖化自净化通过氧化偶联将新污染物与腐殖酸结合实现无害化处理，这为新污染物的低成本去除提供了新思路。但目前尚未有针对药物新污染物，深入探索腐殖酸共存环境下的氧化偶联机理的研究。

本文根据不同药物与不同氧化态腐殖酸的结构特点，开展了药物新污染物与腐殖酸类共存环境下氧化偶联反应机理研究，重点考察了不同药物新污染物的亲核结构与氧化过程不同腐殖酸中间体对氧化偶联反应的作用影响，提出了氨基和硫醇类药物通过氧化偶联途径强化去除的差异化调控方法。

主要研究包括：

（1）研究了31种不同亲核结构的药物污染物与氯醌类氧化型腐殖酸发生直接偶联反应的机理，发现了氯醌的偶联反应途径与解毒机理受药物污染物的最大局部亲核指数N_k,max显著影响的规律。对于具有硫醇类官能团的药物（N_k,max>0.75），硫醇易与醌类物质直接亲核偶联形成稳定产物，显著降低氯醌毒性；对于具有氨基类官能团的药物（N_k,max<0.75），由于氨基亲核指数小于水，醌类物质发生水解转化。反之，硫醇类药物可以通过直接和氧化态腐殖酸偶联转化，而氨基类药物与腐殖酸发生氧化偶联的机理还需要进一步探索。

（2）建立了电子顺磁共振结合循环伏安有效识别半醌自由基类腐殖酸氧化活性中间体的分析方法，通过鉴别氧化锰氧化过程16种腐殖酸模拟物产生的半醌自由基、醌等活性中间体，探明了这些活性中间体与磺胺类药物的氧化偶联反应途径，揭示了腐殖酸半醌自由基在氨基类药物新污染偶联转化的主导途径，提出了腐殖酸通过单电子氧化诱导磺胺类药物发生“半醌自由基交叉偶联”的作用机理，进一步建立了半醌自由基活性与磺胺类药物去除速率之间的定量构效关系QSAR模型。

（3）探索了氧化锰、空气、过氧化氢等不同弱氧化体中，8种不同的金属阳离子通过络合稳定腐殖酸半醌自由基活性中间体的效果。发现了金属离子络合通过降低腐殖酸中间体的E_SOMO提高半醌自由基稳定性强化“半醌自由基交叉偶联”的机理，揭示了络合稳定腐殖酸中间体促进氨基类药物氧化偶联转化的机理。提出了“金属耦合电子转移“强化氨基类药物的新去除方法，显著提高了磺胺的氧化偶联反应速率常数。

（4）针对头孢抗生素废水中高浓度硫醇类特征污染物，研究了11种氧化态腐殖酸通过预偶联强化硫醇氧化去除的反应机理，揭示了预偶联在氧化过程中显著改变硫醇电子结构特性、降低硫醇偶联产物氧化开环能垒的关键作用。提出了一种“腐殖酸预偶联-强化氧化”的处理方法，与芬顿氧化和臭氧氧化法相比，在总有机物去除率和成本方面均具有明显优势。