持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制
文献类型：期刊论文
| 作者 | 王静 ; 杜宇国 |
| 刊名 | 生态毒理学报
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| 出版日期 | 2013-12-15 |
| 卷号 | 6期号:1页码:817-823 |
| 关键词 | 胰岛素抵抗 持久性有机污染物 细胞受体 TNFα 信号转导 |
| 中文摘要 | 胰岛素抵抗综合症目前在全世界以惊人的速度增长,成为21世纪公共健康的严重挑战。多例流行病学调查结果已经显示持久性有机污染物与胰岛素抵抗的关联。胰岛素信号传递受损是胰岛素抵抗的本质原因。考察机制发现,可在机体脂肪组织中贮存积累的持久性有机污染物,如二噁英、多氯联苯、溴代阻燃剂、有机氯农药等,可干扰细胞内受体如环芳烃受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、导致氧化损伤、线粒体功能障碍并通过慢性炎症介质TNFα的释放及其相关信号调控;进而可能阻扰胰岛素信号传递中关键蛋白InsR或IRS-1/2正常磷酸化,导致胰岛素抵抗。 |
| 公开日期 | 2015-01-23 |
| 源URL | [http://ir.rcees.ac.cn/handle/311016/8788]  |
| 专题 | 生态环境研究中心_环境化学与生态毒理学国家重点实验室 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 王静,杜宇国. 持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制[J]. 生态毒理学报,2013,6(1):817-823. |
| APA | 王静,&杜宇国.(2013).持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制.生态毒理学报,6(1),817-823. |
| MLA | 王静,et al."持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制".生态毒理学报 6.1(2013):817-823. |
入库方式： OAI收割
来源：生态环境研究中心
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